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神經(jīng)科學是一門致力于研究神經(jīng)系統(tǒng)結構和功能的跨學科科學,包括:
• 認知神經(jīng)科學, 側重于研究心理活動的神經(jīng)層面
• 細胞和分子生物學.
• P心理學,研究有意識和無意識的現(xiàn)象,包括感覺和想法.
• 藥理學, 關注藥物引起的神經(jīng)細胞中的變化.
神經(jīng)系統(tǒng)分為兩大部分:
• 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)由腦和脊髓構成。腦進一步分為大腦皮層、小腦和腦干.
• 周圍神經(jīng)系統(tǒng) (PNS)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的主要功能是收集所有感覺神經(jīng)元,處理信息,并通過運動神經(jīng)元發(fā)出反應。這種結構通過受體來調節(jié)和維持體內穩(wěn)態(tài)。 大腦皮層則負責整合感官刺激,指導運動和控制更高層次的智慧功能。小腦幫助協(xié)調運動和調節(jié)體溫,大多數(shù)邊緣系統(tǒng)病變影響的就是腦的這一部分。
腦干將大腦連接到脊髓并控制平衡、協(xié)調和反射。外周神經(jīng)系統(tǒng) (PNS) 由連接 CNS 和身體其他部位的神經(jīng)組成。這些神經(jīng)是神經(jīng)元過程的集合,可分為顱神經(jīng)(感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)或混合神經(jīng))和脊神經(jīng)。 PNS 控制自愿和非自愿的身體功能并調節(jié)腺體。
神經(jīng)系統(tǒng)受損害的疾病:
• 帕金森氏癥 (PD)
• 阿爾茨海默病 (AD)
• 多發(fā)性硬化癥 (MS)
• 肌萎-縮性脊髓側索硬化癥 (ALS)
• 弗里德希氏共濟失調
• 亨廷頓氏舞蹈病 (HD)
• 路易體癡呆 (LBD)
• 脊髓灰質炎
• 朊病毒病
• 脊髓小腦性共濟失調 (SCA)
• 脊髓性肌萎-縮 (SMA)
這些神經(jīng)退行性疾病的特征是中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的結構和功能進行性退化。神經(jīng)科學研究需要一系列生命科學產(chǎn)品來研究診斷和治療的新方法。StressMarq Biosciences 致力于提供最-前-沿的科研工具來助力神經(jīng)衰退疾病的研究,例如抗體、蛋白、免疫檢測、小分子和一系列的單體,原纖維(前體原纖維/PFFs)和寡聚體蛋白。
研究這些病理學的主要目標是通過毒性蛋白質的產(chǎn)生及其以細胞外斑塊、細胞內神經(jīng)原纖維纏結和細胞質或核內包涵體的形式聚集成聚集體來確定的。幾個例子如下:
• β淀粉樣肽1–42在老年阿爾茨海默癥中的積累。
• 纖絲狀 tau 蛋白內含體常見于散發(fā)型疾病和額顳葉癡呆。
• α-突觸核蛋白可見于PD病人腦中被稱為路易小體的內含體中。
• 突變型 SOD1 某些家族性肌萎-縮側索硬化癥(ALS)的神經(jīng)元內含體中。
• 亨廷頓舞蹈癥是典型的聚谷氨酰胺擴張障礙疾病,突變型亨廷頓蛋白存在于病變的皮質錐體神經(jīng)元的細胞質和核內含體中。
對這些病癥的科學研究可以使用一系列纖維狀和寡聚蛋白制劑,例如α-突觸核蛋白、tau、β淀粉樣蛋白等。α-突觸核蛋白是帕金森病的一個顯著標志,因此在其診斷和治療中具有潛在的應用價值。Tau是一種參與軸突運輸?shù)奈⒐芟嚓P蛋白,在病理條件下,它會異常聚集成不溶性聚集體。這就導致了阿爾茨海默癥相關的突觸功能障礙和神經(jīng)元死亡。β淀粉樣肽是通過蛋白酶切割淀粉樣蛋白前體蛋白 (APP) 產(chǎn)生的, 它會聚集形成寡聚體、前體原纖維、原纖維并最終形成斑塊。大腦中淀粉樣蛋白斑塊的積累被認為是阿爾茨海默癥(AD)的另一個明顯標志。另一個研究比較多的目標是SOD1,它是家族性ALS的病理標志,會導致線粒體功能障礙,從而使運動神經(jīng)元病變和死亡。突變型SOD1在膜間隙(IMS)內積累,錯誤折疊的SOD1沉積到線粒體外膜(OMM)上,阻斷線粒體跨膜運輸并參與了線粒體依賴性細胞凋亡。最后,轉甲狀腺素蛋白 (TTR) 是一種淀粉樣蛋白結合蛋白,在阿爾茨海默病中具有神經(jīng)保護作用。
免疫印跡(WB),免疫細胞化學(ICC),流式細胞術, ELISA, 以及免疫組化(IHC)等技術都被廣泛應用于研究這些關鍵的神經(jīng)元靶點,這不僅支持了神經(jīng)元生理學研究還提供了 對神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究的新思路。
StressMarq Biosciences 提供各種產(chǎn)品用于神經(jīng)生物學研究, 包括以下領域:
• 細胞結構和神經(jīng)形成
• 神經(jīng)遞質
• 轉運蛋白和離子通道
• 神經(jīng)退行性疾病
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