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唯-一可用于神經(jīng)退行性研究的24(S)-羥基膽固醇ELISA試劑盒
膽固醇的平衡和運輸是中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)維持神經(jīng)元組織的重要組成部分,穩(wěn)態(tài)的紊亂可能是由各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病如阿爾茨海默病、亨廷頓病和多發(fā)性硬化癥的發(fā)作導致的。載脂蛋白E和Cyp46(也被稱為24S-膽固醇羥化酶)在大腦膽固醇的穩(wěn)態(tài)中都很重要,因此了解這些分子與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制的關系具有臨床意義。
24-OHC是一種酶促生成的膽固醇的側(cè)鏈羥基化衍生物,是研究大腦膽固醇穩(wěn)態(tài)的關鍵標志物。膽固醇不能穿過血腦屏障,然而,Cyp46酶將膽固醇轉(zhuǎn)化為更易溶解的24-OHC,這種羥基化形式的膽固醇能夠穿過血腦屏障。這種轉(zhuǎn)化使大腦中的膽固醇減少,24-OHC從大腦流出到腦脊液和血液中。在阿爾茨海默病的例子中,24S-羥基膽固醇濃度的變化可能指示不同的發(fā)病機制和疾病的進展情況;在多發(fā)性硬化癥的情況下,24-OHC的濃度下降,可能是由于負責合成的神經(jīng)元細胞減少。
Enzo Life Sciences提供的24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit是一種競爭法ELISA試劑盒,用于定量檢測組織培養(yǎng)基(培養(yǎng)上清液)、腦脊液和組織勻漿樣品中的24(S)-羥基膽固醇濃度,僅需2小時即可得到結(jié)果。欣博盛生物作為Enzo Life Sciences授權(quán)中國一級代理,可提供該產(chǎn)品,歡迎咨詢。
產(chǎn)品特點
* 方便——作為質(zhì)譜法替代的用戶友好型試劑盒
* 靈敏——最-低可測量低至0.78 ng/ml的24(S)-羥基膽固醇
* 省時——36份樣品(含復孔)僅需2小時就能得到結(jié)果
* 特異性——與結(jié)構(gòu)相關分子的交叉反應性低
* 易于使用——簡單易用的顏色編碼液體試劑,最大限度地減少實驗誤差
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品貨號 | ADI-900-210-0001 |
產(chǎn)品名稱 | 24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit(24(S)-羥基膽固醇ELISA試劑盒) |
規(guī)格 | 96 wells |
靈敏度 | 0.78 ng/ml |
檢測范圍 | 0.39-100ng/ml |
檢測時間 | 2 hours |
應用 | ELISA, Colorimetric detection |
樣本類型 | 腦脊液、培養(yǎng)上清液和組織樣本 |
檢測波長 | 450 nm |
適用種屬 | 不限種屬 |
使用/穩(wěn)定性 | All kit components should be stored at 4oC |
運輸溫度 | Blue Ice Not Frozen |
長期保存溫度 | +4°C |
試劑盒組分 | Microtiter Plate, Conjugate, Antibody, Assay Buffer, Wash Buffer Concentrate, Standard, TMB Substrate, Stop Solution 2, Streptavidin-HRP |
標準曲線示例
圖2. 檢測24(S)-羥基膽固醇的正常水平。用檢測緩沖液將正常人腦脊液樣品以1:2稀釋,并分析24(S)-羥基膽固醇水平。藍條表示通過ELISA測定的每個樣品中24(S)-羥基膽固醇的水平。虛線表示文獻(Annu.Rev.Biochem.2009.78:1017-1040)中報道的內(nèi)源性CSF 24(S)-羥基膽固醇水平范圍的最大值和最小值
部分產(chǎn)品引用文獻
1. Cholesterol metabolism is a druggable axis that independently regulates tau and amyloid-β in iPSC-derived Alzheimer's disease neurons: R. van der Kant, et al.; Cell Stem Cell 24, 363 (2019)
2. The technical reliability and biotemporal stability of cerebrospinal fluid biomarkers for profiling multiple pathophysiologies in Alzheimer’s disease: B.A. Trombetta, et al.; PLoS One 13, e0193707 (2018)
3. Apolipoprotein D Overexpression Protects Against Kainate-Induced Neurotoxicity in Mice: O. Najyb, et al.; Mol. Neurobiol. 54, 3948 (2017)
4. Cholesterol overload induces apoptosis in SH-SY5Y human neuroblastoma cells through the up regulation of flotillin-2 in the lipid raft and the activation of BDNF/Trkb signaling: Y. Huang, et al.; Neuroscience 328, 201 (2016)
5. Necroptosis-like Neuronal Cell Death Caused by Cellular Cholesterol Accumulation: T. Funakoshi, et al.; J. Biol. Chem. 291, 25050 (2016)
6. Neuronal cholesterol metabolism increases dendritic outgrowth and synaptic markers via a concerted action of GGTase-I and Trk: M. Moutinho, et al.; Sci. Rep. 6, 30928 (2016)
7. Neuronal DNA damage response-associated dysregulation of signalling pathways and cholesterol metabolism at the earliest stages of Alzheimer-type pathology: J.E. Simpson, et al.; Neuropath. Appl. Neurobiol. 42, 167 (2016)
8. A high-cholesterol diet enriched with polyphenols from Oriental plums (Prunus salicina) improves cognitive function and lowers brain cholesterol levels and neurodegenerative-related protein expression in mice: P.H. Kuo, et al.; Br. J. Nutr. 113, 1550 (2015)
9. Plasma signature of neurological disease in the monogenetic disorder Niemann-Pick Type C: M.S. Alam, et al.; J. Biol. Chem. 289, 8051 (2014)
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